Hämoxygenase-1: ein Enzym, das Diabetes fördert?

Medizinwissen verständlich erklärt

Dass sich Fettleibigkeit und mangelnde Bewegung auf Typ-2-Diabetes auswirkt, ist hinlänglich bekannt. Ob Krankheiten wie Diabetes und Fettleber ausbrechen, hängt allerdings auch von einem bestimmten Enzym ab. Aber woran liegt das genau?

Das Enzym Hämoxygenase-1

Regelmäßige Bewegung und eine ausgewogene Ernährung werden gemeinhin als präventive Maßnahmen gegen Typ-2-Diabetes betrachtet. Ein fettleibiger Mensch erkrankt aber nicht zwangsläufig an der Zuckerkrankheit. Häufig ist das Enzym Hämoxygenase-1 (HO-1) der ausschlaggebende Faktor. Das zumindest berichteten jüngst Forscher aus Deutschland, Österreich und den USA in der Fachzeitschrift Cell. So entwickeln beispielsweise diejenigen, deren HO-1-Aktivität vergleichsweise niedrig ist, demnach seltener Folgeerkrankungen wie Diabetes oder Fettleber. Der Studienleiter Harald Esterbauer von der Universität Wien schrieb dazu in einer offiziellen Mitteilung: „Das deutet sehr stark darauf hin, dass HO-1 direkt in der Schnittstelle zwischen Übergewicht und Folgeerkrankungen wirkt.“

Niedriges Diabetesrisiko dank HO-1-Reduktion

Den Untersuchungen zufolge fördert das besagte Enzym Entzündungen. Ist das Enzym in den Fresszellen unseres Immunsystems durch Vererbung weitestgehend außer Kraft gesetzt, ist die Wahrscheinlichkeit, Übergewicht, Diabetes oder andere Krankheiten zu entwickeln, niedriger. Der Grund dafür ist eigentlich ganz simpel: Das Fehlen von HO-1 entschärft die sogenannten Makrophagen, also zu den Fresszellen gehörende Leukozyten (weiße Blutkörperchen) des menschlichen Immunsystems. Diese Zellen sammeln sich somit auch nicht mehr im Fettgewebe und lösen auch nicht länger indirekt chronische Entzündungen und Typ-2-Diabetes aus.

Und auch eine direkte Einwirkung des Enzyms halten die Forscher für wahrscheinlich: In den Tests sprachen HO-1-lose Zellen besser auf Insulin an. Das heißt also, dass der Blutzucker besser und schneller aufgenommen werden kann. Das Enzym verändert die Insulin-Rezeptoren der Zellen und bremst auf diese Weise die Wirkung des lebenswichtigen Proteohormons.

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